Ревматический эндокардит заболевание, ведущее к образованию порока сердца

Ревматический эндокардит: причины, симптомы, классификация, диагностика, лечение

Ревматический эндокардит  заболевание, ведущее к образованию порока сердца

При ревматизме может развиваться ревматоидный эндокардит, который является следствием воспалительного процесса, поражающего соединительную ткань клапанов сердца и сухожильные хорды. Болезнь часто приводит к формированию и развитию порока сердца. Чтобы не допустить таких осложнений, патологию нужно своевременно выявить и лечить.

Что это за патология и чем опасна?

Ревматическим эндокардитом называют поражение эндотелия сердечных клапанов с дальнейшим появлением на них тромбических образований и увеличением грануляционной ткани. Как правило, поражается клапан митральный или аортальный, но не исключено их комбинированное поражение. В крайне редких случаях при микроскопии выявляется также поражение трехстворчатого клапана.

Происходит воспаление таким образом:

  1. Через фиброзное кольцо из миокарда передается воспаление, что часто проявляется в виде ревматических осложнений у основания клапана.
  2. В клапане набухают коллагеновые волокна, и происходит пролиферативное воспаление, что сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов – скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.
  3. Изменяется поверхность клапана, поэтому на ней образуются тромбоциты и фибрина. Особенно это касается тех участков, которые наиболее подвержены механическому повреждению. Как правило, это место смыкания створок. Что касается двухстворчатого митрального клапана, то часто повреждается сторона, обращенная к полости предсердия.
  4. Образуются наросты («бородавки») на клапане, поэтому такая форма эндокардита также называется «бородавчатой».
  5. Происходит рубцевание, которое вызывает сморщивание и деформацию клапанов.

Если игнорировать лечение эндокардита, патология может привести к пороку сердца, стенозу клапанов и сердечной недостаточности. При этом самым серьезным осложнением считают недостаточность митрального клапана.

Причины и симптоматика ревматического эндокардита

Ревматизм часто является причиной стрептококковой инфекции. Когда продолжительное время организм находится под ее воздействием или происходит повторное заражение инфекцией, вещества соединительной ткани разрушаются, увеличивается проницаемость сосудов и нарушается нейрогуморальная регуляция.

Проявляется состояние следующими симптомами:

  • утомляемость, снижение работоспособности;
  • подъем температуры тела;
  • учащение пульса, что бывает даже при незначительной физической нагрузке;
  • интенсивные боли в грудной клетке, напоминающие боли при стенокардии;
  • отеки и сердечная недостаточность при развитии и прогрессирование заболевания.

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

  • высокая температура с ознобом;
  • сбивчивое дыхание;
  • появление кашля с кровью;
  • боль в животе;
  • нерегулярный учащенный пульс;
  • шок, вызванный общим состоянием организма;
  • возможен сепсис.

Вторичными признаками эндокардита могут быть:

  • боли в суставах;
  • покраснение глаз;
  • красные пятна на поверхности кожи;
  • шум в сердце;
  • болезненность суставов рук и ног;
  • холодные конечности;
  • бледность;
  • кровоизлияние под ногтями.

Классификации патологии

Существуют несколько показателей, по которым ревматический эндокардит классифицируется:

По типу

Бывает 4-х типов:

  • Острым бородавчатым. Поражаются глубокие слои эндотелия. Образуются массы серо-коричневого цвета, от чего и исходит название «бородавчатый». При отсутствии лечения произойдет разрастание и сливание данных образований, что и станет причиной острого полипозного эндокардита.
  • Возвратно-бородавчатым. Происходят те же изменения, что и при первом типе, но уже на клапанах, которые поражены склерозом.
  • Простым. Глубоких поражений нет, но набухают ткани. Если патологию вовремя выявить и лечить, можно полностью восстановить структуры тканей, а если же не оказать нужную помощь, он перерастет в следующий тип.
  • Фибропластическим. Патология, при которой ранний фиброз сопровождается активными альтернативно-пролиферативными изменениями. Это сложный тип, при котором высока вероятность появления серьезных осложнений с устойчивыми структурными нарушениями.

По течению

По характеру течения классифицируют такой эндокардит:

  • острый – длится не более 2 месяцев;
  • подострый – длится от 2 до 4 месяцев;
  • затяжной (хронический) – длится более 4 месяцев.

Помимо перечисленных типов, эндокардит может иметь латентный характер, то есть никак не проявляться и не развиваться. Более опасен постоянно рецидивирующий тип, ведь от 5 до 40% случаев он вызывает летальный исход.

По происхождению

Различают две формы эндокардита по происхождению:

  • Первичный. Часто вызывается ангиной, гриппом или обострениями хронических болезней дыхательных путей. Как правило, не имеет яркой симптоматики, поэтому сложно подается диагностике. На начальных этапах не происходят структурные изменения и склероз, а вот спустя несколько месяцев возможен порок сердца.
  • Возвратный. Является следствием ранее случившегося ревматического приступа, причем вероятность его развития усиливают стрессы, простуды, травмы и прочие процессы. Проявляется в виде повышенной температуры, но если развивается латентная или затяжная форма, симптом может не проявляться. Также больной ощущает боли, одышку, учащенное сердцебиение. Если развивается порок сердца, поражение клапанов сложно диагностируются.

По стадии активности

Ревматический процесс условно делится на 3 степени:

  1. Минимальную. Она отмечается при латентном эндокардите. Стадии характерны невыраженные симптомы, причем биохимические показатели остаются прежними или незначительно изменяются.
  2. Выраженную. Диагностируется уже при подостром или рецидивном эндокардите. Симптомы часто ярко выражены, причем могут быть совмещены с признаками нарушения кровоснабжения.
  3. Максимальную. Крайняя степень, на которой развивается панкардит, диффузный миокардит острой или подострой стадии, полиартрит подострый и т. д.

Как диагностируется?

Ревматический эндокардит устанавливается по таким изменениям:

  • увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10-12 х 109/л), что выявляется в условиях лабораторной диагностики при анализе крови;
  • острофазовые показатели являются положительными, например, на активность процесса указывает C-реактивный белок, а также увеличиваются показатели фибриногена – до 4-6 г/л;
  • на первых порах резко повышаются титры стрептококковых антител, но далее постепенно понижаются;
  • показывается положительная баночная проба в 50% случаев;
  • на ЭКГ выявляются изменения, которые свойственны поражению миокарда, в том числе нарушения проводимости.

Лечение

Ревматический эндокардит лечится в стационаре и предполагает постельный режим. Чтобы стабилизировать состояние, больному назначаются антибиотики. Как правило, вводится внутримышечно Пенициллин, Стрептомицин, Сигмамицин. Когда состояние стабилизируется, что требует 2-3 недели, дозировку антибиотиков сокращают, а спустя 5-6 недель делают перерыв и вновь повторяют терапию.

Параллельно с лечением антибиотиков могут назначить:

  • иммунотерапию (из иммуномодуляторов часто принимают Тималин, Тактивин);
  • гормоны глюкокортикоидные, к которым относятся Преднизолон;
  • препараты железа для предотвращения анемии;
  • облучение крови ультрафиолетом и плазмаферез (очищение крови);
  • дробное питание с ограничением соли, витаминов группы В.

Своевременное проведенное лечение дает положительный результат, но если устранить эндокардит не удается, то прибегают к операционному методу – удалению и замене пораженного клапана.

Итак, эндокардит ревматический является поражением клапанов сердца, что может вызывать сердечную недостаточность, а при стойком рецидиве – и летальный исход. Чтобы не допустить осложнений, важно не игнорировать симптомы и регулярно обследоваться. Если уже поставлен диагноз, важно лечение в условиях стационара.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/ehndokardit/revmaticheskiy-endokardit.html

Ревматический эндокардит

Ревматический эндокардит  заболевание, ведущее к образованию порока сердца

Полокализации:

1. Кдапанный(чаще). (митральный, аортальный,трестворчатый, совсем редко легочный)

2. Хордальный

3. Пристеночный

Видыпо обрикосову:

1. Диффузный= простой (Вальвулит Талалаева). Клапандуплекатура интимы, м/у ними РСТнеоформленная. Происходит изменение вРСТ – мукоидное набухание в толщеэндотелий неповрежден. Макроскопическив норме сероватый полупрозрачный. Аздесь несколько или слегка непрозрачен.Микро – очаги базофилии и метахромазии.Далее процесс переходит в …

2. Острыйбородавчатый эндокардит. Фибриноидноенабухание, гранулематоз и повреждаетсяэндокард. И в местах поврежденияобразуются тромботические наложения– тромбы.

На митральном клапанеминимальные изменения, но мы увидимтромботические массы с предсерднойстороны по замыкающему краю клапана(препарат 168). Бородавки при ревматизме= тромботические массы.

Тромбы будуторганизовываться, клапан будетсклерозироваться, станет неровным, м ботложение кальция. Могут умирать оттромботических масс по большому кругукровообращения.

3. Фибропластическийэндокардит – развивается как следствиепредыдущих.

4. Возвратныйбородавчатый эндокардит. Новая волнаревматизма, новое образуются тромботическиемассы.

Ревматические миокардиты

Постояннонаблюдается при ревматизме выраженностьразличная.

Формы:

1. Узелковыйпродуктивный или гранулематозныймиокардит характерно образованиегранулем). Исход – мелкие рубчики.Возможно нарушение проводимости особеннов области м/желудочковой перегородки– аритмия.

2. Диффузныймежуточный экссудативный миокардит.Процесс локализуется в строме.

Будетотек, полнокровия и инфильтрациялимфоцитами, плазматическими клетками,тучными клетками, эозинофилами,нейтрофилами, гистиоцитами, кроме клетокАничкина. Ревматические гранулемывстречаются редко. Это миокардитСкворцова.

Встречается преимущественноу детей, протекает тяжело, чащезаканчивается декомпенсацией и смертью.При благополучном исходе – диффузныймелкоочаговый кардиосклероз

3. Очаговыймежуточный экссудативный миокардит.Гранулемы в этой форме встречаютсяочень редко.

Привсех формах миокардита встречаютсяочаги дистрофии и некроза кардиомиоцитов.

  1. Пороки сердца, определение, причины развития, разновидности, характеристика.

Порокисердца — это врожденные илиприобретенные изменения структур сердца(клапанов, перегородок, стенок, отходящихсосудов), нарушающие движение кровивнутри сердца или по большому и маломукругам кровообращения.

Пороки сердца

1. Приобретенные

2. Врожденные

Приобретенныепороки сердца характеризуются поражениемклапанного аппарата и магистральныхсосудов и возникают в результатезаболеваний сердца после рождения.

Заболевания:

1. Ревматизм– 94%

2. Атеросклероз

3. Сифилис

4. Инфекционныйэндокардит (В настоящее время растетчисло пороков этой природы)

5. Травма

Механизмформирования приобретенных пороковсердца тесно связан с эволюциейэндокардита.

Прогрессированиюпорока способствуют гемодинамическиеповреждения (надрыв, неровная стенка,тромбы).

Пороксердца приобретенный:

1. Изолированные(одинклапан)

2. Комбинированные(несколько)

1. Недостаточность

2. Стеноз

3. Сочетаниес преобладанием

Бычьесердце – сердце больших размеров припороках.

  1. Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификаций. Крупозная пневмония, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

пневмония– заболевание, в основе которого лежитэкссудативное воспаление с преимущественнымпоражением респираторных отделов.

Чащепневмония встречается инфекционнойприроды.

Классификация

Поэтиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменныеи викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванныефизическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Неуточненные

Попатогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные(развившиеся на фоне хроническихпроцессов в легких –хронический бронхит,пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая(крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная= межуточная. Встречается редкопреимущественно у детей.

Потечению:

1. Острая

2. Затяжная(морфологически видим организациюэкссудата)

Патогенезпневмоний

1. Этап.Инфицирование. Возможны три путипроникновения возбудителя в легкие:

a. Аэрогенный= бронхогенный

b. Гематогенный

c. Лимфагенный при сепсисе

Инфицированиюспособствуют различные приобретенныеили врожденные дефекты элеменацииагентов. Нарушение сульфактантнойсистемы. Недостаточная фагоцитарнаяактивность нейтрофилов и альвеолярныхмакрофагов, трахеобронхиальнаядискинезия, нарушение функций диафрагмы,снижение кашлевого рефлекса и т.д.

Инфицированиютакже способствуют врожденные пороки:гипоплазия, врожденные брохоэктазы ит.д.

2. Этап.Размножение микробов в первую очередьв респираторных отделах. Все пневмонииначинаются с респираторных бронхиол,где накапливается слизь, возникаетэндо-, па- или перибронхит

3. Этап.Реакция альвеолярное паренхимы и стромылегкого на эффект.

Решающаяроль в развитии пневмонии принадлежитмакроорганизму.

Осложнения:

1. Легочные(возникающие в пределавх легкого,карнификация – замещение соединительнойтканью, абсцедирование, гнойный плеврит,эмпиема, гангрена)

2. Внелегочные(гнойный медиостенит, перикардит,перитонит, минингит и т.д.)

Втечении крупозной пневмонии различаютследующие стадии. 1. Стадия прилива.Пораженная доля увеличена, плотна,темно-красного цвета, на разрезеоднородная, гладкая, при надавливаниистекает кровянистая жидкость. Плевратусклая, микроскопически отмечаетсягиперемия, стазы. 2. Стадия красногоопеченения. Пораженная доля увеличена,плотна, плевра имеет вид запотевшегостекла.

Поверхность разреза долиоднородна, красного цвета, сухая,зернистая вследствие того, что альвеолырастянуты фибринозным экссудатом.Микроскопически в растянутых просветахальвеол видна сеточка фибрина, содержащаяэритроциты и в меньшем количествелейкоциты. 3. Стадия серого опеченения(цветн. рис. 1). Доля резко увеличена,плевра покрыта пленками фибрина.

Микроскопически альвеолы резко растянутыфибрином и скоплениями лейкоцитов.Преобладание последних над эритроцитамии сдавление капилляров экссудатомпридает легкому серый цвет. 4 Стадияразрешения. Доля увеличена, мягче, чемв стадиях опеченения, поверхностьразреза влажная, желтовато-серого цвета,при надавливании стекает мутная жидкость,ее тем больше, чем интенсивнее идетпроцесс разрешения.

Гистологическифибрин мало заметен, далее исчезает, алейкоциты приобретают вид ожиревшихраспадающихся клеток. Нарастает числоальвеолярных макрофагов. Эластическиеволокна альвеол становятся менеенатянутыми: перилобулярные, периваскулярныеинтерстициальные прослойки утолщены,отечны, лимфатические щели, заложенныев них, зияют.

Макроскопически этопроявляется в виде белесоватой сетки,которая долго сохраняется послеперенесенной пневмонии. Ткань легкогопри этом дрябловата.

 Полимфатическим путям инфекция можетраспространиться на средостение,перикард, брюшину, что сопровождаетсяразвитием гнойных и фибринозныхсерозитов. Плеврит лишь тогда считаетсяосложнением, когда он возникает послеразрешения процесса в легком.

Распространениеинфекции по лимфатическим щелямблуждающего нерва и гематогенно можетвызвать гнойный менингит и абсцессмозга.

105Очаговая пневмония, этиология,морфологическая характеристика,осложнения, исходы.

Пневмония-воспаление в тканях легких спреимущественным поражением респираторныхотделов

Очаговаяпневмония – По другому называетсябронхопневмония.

Длянее характерно развитие в легочнойпаренхиме очагов острого воспаленияразмерами от ацинуса до сегмента,связанных с параженной бронхиолой.

Развитиюзаболевания предшествует воспалительныепроцессы в бронхах, их можно обнаружитьодновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенезсвязан с воздушно-капельным, гематогенным,реже контактным путями распространениявозбудителя. Бронхопневмонии чащевторичные.

Морфогенез.Обязательное условие развития –нарушение дренажной функции бронхов.

Этоведет к проникновению микроорганизмовв альвеолярные ходы, альвеолы, поражениюбронхов. Особую группу бронхопневмонийсоставляют аспирационная, гипостатическая,и послеоперационная пневмония, связанныес активацией аутоинфекций.

Макро: плотные безвоздушные очаги различныхразмеров вокруг бронхов, просвет бронховзаполнен серо-красным содержимым.

Взависимости от размеров очагов различают:милиарную, ацинозную, дольковую, сливнуюдольковую, сегментарную и полисегментарнуюбронхопневмонию.

Микро:воспалительная инфильтрация стенокбронхиол, накопление экссудата впросветах альвеол, бронхиол, и бронхов.По переферии очагов – сохраненнаялегочная ткань. Экссудат может иметьсерозный, гнойный, геморрагический исмешанный характер, что связано сэтиологией и тяжестью процесса.

Осложнения: Легочные: карнификация легкого,образование острого абсцесса, гангренылегкого, эмпиема плевры. Смертельноеосложнение: респираторный дистресс-синдром.

Внелегочныеосложнения: связаны с распространениеминфекции по лимфатическим и кровеноснымсосудам. При лимфогенной генерализациивозникает гнойный медиастенит иперикардит. При гематогенной –метастатические абсцессы голвоногомозга, гнойный менингит, острый язвенныйи полипозно – язвенный эндокардит,гнойный артрит.

Исходы:Смерть больных может быть вызвана самойпневмонией, ее гнойным осложнением,легочно – сердечной недостаточностью.

  1. 106. Патоморфоз пневмоний. Нозокомиальные пневмонии, определение, характеристика.

Морфологиядыхательной недостаточности.

Пневмония-воспаление в тканях легких спреимущественным поражением респираторныхотделов

Нозокомиальнаяпневмония – пневмония развившася через48 часов и после госпитализации больных,при исключении инфекционных заболеванийс поражением легких в инкубационномпериоде.

Потечению госпитальные пневмонии делят:

Ранние(до 5 дней)

Поздние(после 5 дней).

Онаутяжеляет состояние больного, удлиняетсроки его пребывания в больнице, инередко явлется причиной смерти.

Средигоспитальных инфекций она занимаеттретье место по частоте.

Потечению госпитальные пневмонии делят:

1. Ранние(до 5 дней)

2. Поздние(больше 5 дней)

Онаутяжеляет состояние больного, удлиняетсроки его пребывания в стационаре инередко является непосредственнойпричиной смерти.

Средигоспитальных инфекций эта пневмонияпо частоте занимает третье место (послеинфекции мягких тканей и мочеполовойсистемы). На эту пневмонию приходится15 – 20% всех госпитальных инфекций.

Занимаетпервое место по летальности, котораясоставляет 30%. Среди больных, находящихсяна искусственной вентиляции легкихдостигает 70%.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6859510/page:44/

Ревматический эндокардит – причины, симптомы, лечение

Ревматический эндокардит  заболевание, ведущее к образованию порока сердца

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда.

Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов, сухожилия, пристеночный эндокард.

Ревматизм всегда влияет на состояние миокарда.  У детей ревматические атаки в 90% случаев приводят к повреждениям клапанов, а у лиц после 30 лет – в 40%.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Типы

Выделяют 4 типа ревматического эндокардита:

Острый бородавчатыйПри нем наблюдается поражение глубоких слоев эндотелия. Проявляется серо-коричневыми образованиями – отсюда название “бородавчатый”. Если не проводить лечение, то образования разрастаются, сливаются, образуя острый полипозный эндокардит.
Возвратно-бородавчатыйПроявляется аналогично первому типу, однако развивается на пораженных склерозом клапанах.
ПростойГлубокие поражения отсутствуют, наблюдается набухание тканей. При своевременном выявлении и лечении высока вероятность восстановления структур без последствий. При отсутствии оказания необходимой помощи простой эндокардит перерастает в фибропластический.
Фибропластический типМожет развиться как следствие любой из предыдущих форм. При переходе к этому типу значительно повышается риск развития серьезных осложнений с сопутствующими стойкими структурными нарушениями.

Виды по этиологии

На сегодняшний день четко выявлена связь ревматизма и стрептококковой инфекции. В случаях, когда на организм происходит длительной воздействие стрептококковой инфекции (либо при ее повторном попадании) наблюдается деполимеризация вещества соединительной ткани, повышается проницаемость сосудов, происходит нарушение нейрогуморальной регуляции.

Ревмокардит по характеру течению может быть:

  • острым (до 2 месяцев);
  • подострым (от 2 до 4 месяцев);
  • затяжной или хронический (более 4 месяцев);
  • постоянно рецидивидирующий;
  • латентный.

На клинические проявления заболевания оказывают влияние следующие факторы:

  • активность ревматического процесса;
  • состояние клапанов и миокарда;
  • инфекционные очаги.

При этом выделяют 3 стадии активности ревматического процесса:

Минимальная степень активностиХарактерна для затяжного или латентного эндокардита. Она может сопровождаться невыраженными симптомами артралгии, васкулита, хореи, энцефалита, кольцевой эритермы. Биохимические показатели не изменены либо изменены незначительно.
Выраженная степень активностиХарактерна для подострого или рецидивирующего типа. В этом случае нередко проявляются признаки подострого полиартрита, полисерозита, гломерулонефрита, хореи. Это может сочетаться с симптомами нарушенного кровоснабжения 1-2 степени.
Максимальная степень ревматического эндокардитаСопровождается следующей клинической картиной: развитием панкардита, диффузного миокардита подострой или  острой формы, подострым полиартритом, перитонитом и др.

Первичный

Первичный эндокардит бывает сложно диагностировать из-за достаточно стертой симптоматики. Нередко заболевание становится следствием перенесенной ангины, гриппа, обострения хронических заболеваний дыхательных путей. При острой и подострой форме заболевания первичного типа наблюдается общее ухудшение самочувствия, повышение температуры до субфебрильного уровня, ломота и боль в суставах.

Характерным проявлением становится тахикардия, которая беспокоит все чаще и возникает даже при незначительных физических нагрузках. Вместе с этим появляется одышка, степень которой напрямую зависит от объема поражений.

Боли в грудной клетки также являются характерным симптомом, однако могут проявляться по-разному. В одних случаях речь идет о постоянных болях, в других – о периодически возникающих болях с иррадацией.

Причиной их развития считаются ревматические коронарииты. Коронарииты фиксируются у третьей части пациентов. Боли, вызванные перикардитами, характеризуются постоянством, ощущением сдавленности.

В дальнейшем меняются границы сердца, появляются шумы. Часто фиксируются аритмии. Изменение границ не наблюдается в случаях очаговых воспалений. Для изменения границ характерно ослабление первого тона, акцентирование второго. В некоторых случаях аускультация позволяет определить расщепление первого тона. К этому может присоединиться экстрасистолическая аритмия.

Небольшие систолические шумы на первоначальном этапе (5-6 недель) являются следствием ревматического поражения. Структурных изменений и склероза в этот период еще не наблюдается, также отсутствует шум эндокардической природы.

Эти явления возникают через несколько месяцев после начала заболевания, то говорят уже не столько о самом эндокардите, как о его последствиях – пороке сердца.

Для правильного диагностирования имеет значение повышение интенсивности и четкости систолических шумов верхушки сердца, слабость первого тона наряду с наличием приподнимающего толчка, а также акцент второго тона на легочной артерии. Подтвердить диагноз можно при помощи результатов ЭКГ, на которых будут отображены перегрузки левого предсердия.

Подострая форма первичного эндокардита часто характеризуется симптоматикой слабой выраженности, вплоть до отсутствия жалоб у пациента и отсутствия изменений в лабораторных анализах.

Это характерно для латентной формы первичного ревмоэндокардита. Специалистами такое бессимптомное течение объясняется ограниченностью воспалительного процесса.

Возвратный

Проявляет себя на фоне уже произошедшего ревматического приступа, нередко вызвавшего порок сердца. Не выявлено единого интервала, через который происходит возврат. Этому могут поспособствовать различные процессы: стрессы, простуды, роды, травмы и т.д.

Классическая картина сопровождается повышением температуры, однако при развитии латентных или затяжных форм данный симптом может отсутствовать.

Суставной синдром встречается нечасто, быстро поддается лечению. Основная симптоматика проявляется сердечными изменениями: боли, усиленное сердцебиение, одышка. При уже существующем пороке сердца достаточно сложно выявить вовлеченность клапанов в воспалительный процесс.

Постоянно рецидивирующая форма заставляет пациентов длительное время (несколько месяцев, лет) соблюдать постельный режим. Периоды улучшений непродолжительны, а ухудшения могут возникнуть без какой-либо видимой причины. Летальный исход ревматического эндокардита рецидивирующей формы развивается в 5-40% случаев.

Во избежание рецидива воспалительного процесса необходимо строго придерживаться рекомендаций врача, а также постоянно проводить обследования

Симптомы ревматического эндокардита

При ревматическом эндокардите пациент жалуется на следующие симптомы:

  • усиленное сердцебиение;
  • боли в грудной клетке;
  • ухудшение общего самочувствия;
  • повышение температуры;
  • учащение пульса;
  • аритмии.

Аускультация позволяет выявить систолические и диастолические шумы в двухстворчатом клапане и диастолические шумы в аорте.

Результаты проведенных исследований могут указывать на наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени, определяемой при помощи ЭКГ. Также аускультация может выявить перикардит.

Развитие ревматического эндокардита может проявляться изменениями в лабораторных анализах. При этом наблюдается повышение СОЭ, умеренное увеличение уровня лейкоцитов.

Возвратный эндокардит проявляется острой неожиданной вспышкой, с симптоматикой, аналогичной вышеописанной. Дополнительным признаком могут стать боли в суставах.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом легких, терморегуляционным неврозом, тиреотоксикозом. При этом невроз может быть следствием инфекционного поражения, в том числе и вызванного ревматическим эндокардитом.

Для невроза характерна устойчивость температуры и отрицательная реакция на пирамидоновую пробу. Положительная реакция на пробу наблюдается при туберкулезе.

Для дифференцирования проводится ренгенографическое исследование, которое позволяет выявить признаки туберкулеза. Ревматический эндокардит подтверждается атриовентрикулярной блокадой и баночной пробой.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в соблюдении принципов, предупреждающих развитие ревматизма, сепсиса и других причин возникновения эндокардита.

В число профилактических мер входит закаливание, повышающее устойчивость организма к развитию инфекций.

С точки зрения опасности для жизни прогноз является благоприятным. Однако для качества жизни и полного выздоровления прогнозы негативны, так как наиболее частый исход ревматического эндокардита – порок сердца.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/revmaticheskij-jendokardit.html

Ревматический эндокардит у детей: симптомы, диагностика, осложнения, признаки, причины

Ревматический эндокардит  заболевание, ведущее к образованию порока сердца

Ревматический эндокардит — это недуг, который поражает клапана сердечной мышцы. Поэтому многие врачи называют его ревматическим вальвулитом. Ревматические изменения у основания клапана встречаются крайне часто, так как недуг распространяется через фиброзное кольцо из миокарда.

Особенности болезни

Следует отметить, что сначала у пациентов наблюдается набухание коллагеновых волокон с дальнейшей пролиферативной реакцией. На ранних этапах начинает изменяться поверхность клапана.

В точках соприкосновения створок начинают скапливаться и оседать тромбоциты и фибрин, что ведет к возникновению наростов (бородавок). Ткань клапана под наростами отечна. Створки трикуспидального клапана подвержены ревматоидным изменениям в два раза реже, чем у митрального.

В дальнейшем клапана рубцуются, сморщиваются и деформируются, наблюдается утолщение или сращивание стенок. Это ведет к развитию порока сердца.

В следствии ревматического эндокардита могут развиться недостаточность или стеноз клапанов. Недостаточностью называют неполное смыкание створок клапана, а стенозом считают сужение его отверстия. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Чаще всего ревматический эндокардит развивается в возрасте от шести до шестнадцати лет, но в последнее время фиксируется снижение заболеваемости у детей. Каких-либо особенностей болезни у детей и взрослых нет, протекает она совершенно одинаково.

Клиническая картина при ревматическом эндокардите

Виды и формы

По очагам возникновения ревматический эндокардит может быть:

  • клапанный;
  • пристеночный;
  • хордиальный.

Самым распространенным считается клапанный. В свою очередь он подразделяется на четыре категории:

  • диффузный (вальвулит по классификации В. Т. Талалаева). Поражает створки клапана, но без образования наростов;
  • острый бородавчатый. Протекает с повреждением эндотелия и образованием бородавок на замыкающем крае створок клапана;
  • фибропластический. Появляется в следствии двух вышеописанных форм и характеризуется фиброзом и рубцеванием;
  • возвратно-бородавчатый. Возникает повторно на измененных створках клапанов. Сопровождается новым возникновением наростов.

Причины возникновения ревматического эндокардита

Главной причиной возникновения ревматизма медики считают бета-гемолитический стрептококк группы А. В детском возрасте больной при контакте с ним может заболеть фарингитом или тонзиллитом. Без обращения к врачу за квалифицированной помощью заболевание проходит само, но вызывает последствия.

Наша иммунная система начинает активно вырабатывать антитела против возбудителя болезни. Иногда данный процесс протекает очень активно, называется это явление гиперергический иммунный ответ.

У больных с подобным нарушением антитела атакуют клетки соединительной ткани, особенно в сердечно-сосудистой системе. Ткань воспаляется, и данный процесс носит название ревматизма.

Структуры сердца, которые чаще всего поражает ревматический эндокардит:

  • митральный клапан;
  • трехстворчатый клапан (как правило, в комплексе с другими локализациями);
  • аортальный клапан;
  • париетальный (пристеночный) эндокард;
  • сухожильные хорды;
  • глубокие слои миокарда.

Поэтому при ревматическом эндокардите воспаление проходит немного иначе и отличается от инфекционной и септической разновидности, хотя изначальной причиной появления и послужило попадание в организм стрептококка. Про симптомы и признаки эндокардита у детей и взрослых читайте далее.

Симптомы

Симптомы всех форм эндокардита очень похожи и крайне часто не указывают именно на ревматическую его разновидность. При осмотре пациента кардиолог, как правило, выявляет:

  • одышку. Особенно при физической нагрузке;
  • боли в области сердца. Не такой уж и частый симптом, могут появляться на поздних стадиях заболевания;
  • учащение сердцебиения (тахикардия). Главный отличительный признак эндокардита, он никак не связан с физическим напряжением и совершенно не зависит от температуры тела;
  • ногти в форме часовых стекол. Ногтевые образования на пальцах расширяются и становятся более округлыми, центральная часть ногтевой пластины вздыбливается, образуя купол;
  • пальцы в форме барабанных палочек (пальцы Гиппократа). Подобный симптом может возникнуть у пациентов на поздней стадии течения болезни. Характерен тем, что пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга расширяется. При ревматическом изменении появляется чаще всего. Но бывает и при других болезнях;
  • бледность кожного покрова. При запущенных стадиях болезни может наблюдаться посинение кончиков пальцев и носа;
  • быстрая утомляемость. Проявляется на начальных стадиях, особенно при физической нагрузке.

Одним из главных симптомов при диагностике ревматоидного эндокардита может стать ярко выраженный шум в сердце, который появляется на пятой неделе после начала процесса.

При сдаче анализа на кровь выявляется повышенной количество лейкоцитов. Появляется С-реактивный белок и повышается содержание фибриногена. На ЭКГ появляются различимые нарушения проводимости.

Терапевтический способ

Включает в себя выполнение таких требований врача, как:

  • ограничение физической нагрузки или полный отказ от нее;
  • недопущение возникновения стрессов;
  • диета, с отказом от соли, алкоголя, острых и жирных продуктов;
  • отказ от курения.

Медикаментозный способ

Этот способ лечение эндокардита подразумевает применение антибиотиков, которые направлены на полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка. Как мы уже упоминали, именно он является причиной ревматических изменений сердца. Назначается внутримышечный укол бензилпенициллина. Делать его надо четыре раза в сутки, в течение десяти дней.

После этого назначается лечение глюкокортикостероидными препаратами. Оно направлено на снятие воспаления сердечной мышцы. Применяются таблетки преднизолон по 20 мг в сутки, выпивать их надо по одной штуке после утреннего приема пищи. Основная цель приема пациентом данных препаратов — предотвращение развития порока сердца.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится только в случае неблагоприятного развития недуга и если позволяет состояние пациента. Показания к проведению:

  • образование и скопление гноя в области эндокарда;
  • продолжающая нарастать сердечная недостаточность;
  • массивные наросты на створках клапанов;

Операция проводится методом вскрытия грудной клетки и подключению больного к аппарату искусственного кровообращения. Кардиохирург выполняет очистку клапанов и удаляет пораженные их участки. При необходимости принимается решение о замене сильно поврежденных клапанов на искусственные, но это уже отдельная операция.

Профилактика заболевания и рекомендации

Для профилактики возникновения ревматического эндокардита следует вовремя лечить болезни, в следствии которых он может развиться. Это фарингит, ангина и другие заболевания носоглотки. Необходимо обеспокоиться и предупреждением обострений данных недугов.

При перенесенном ранее ревматическом эндокардите обязательно проведение сезонных профилактических мероприятий. Особенно актуален подобный процесс весной и осенью.

Осложнения

Как мы уже упоминали, главным осложнением ревматического эндокардита может быть появившийся порок сердца. Недостаточность или стеноз клапанов — довольно серьезный недуг, ведущий к замене клапана на механический. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Про наиболее частый исход ревматического эндокардита у детей и взрослых читайте напоследок.

Прогноз

Около 25% пациентов, перенесших ревматический эндокардит, не имеют дефектов клапанов, особенно это проявляется во взрослом возрасте. У больных перенесших данное заболевание существенно увеличивается шанс заболеть инфекционным эндокардитом, особенно при отсутствии профилактики.

Еще больше полезной информации о ревматическом и других видах эндокардита содержит следующий видеовыпуск известной телепередачи:

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: http://odsis.ru/kardiologiya/kardioterapiya/vospalitelnye-zabolevaniya/revmaticheskij-endokardit-u-detej-simptomy-diagnostika-oslozhneniya-priznaki-prichiny/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.