Трофологическая недостаточность: как проявляется и лечится недуг?

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы и методы лечения

Трофологическая недостаточность: как проявляется и лечится недуг?

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) – синдром, представляющий собой совокупность патологических состояний, обусловленных дефектами, чаще всего органического происхождения, на периферическом (сегментарном) уровне вегетативной нервной системы. Поражения такого характера инициируют сбой в снабжении нервами внутренних органов, кровеносных русел, эндокринных желез, что лишает их связи с ЦНС.

Ранее предполагалось, что виновником формирования синдрома периферической вегетативной недостаточности выступает негативное действие на организм различных инфекционных агентов.

В современной неврологии роль инфекций в развитии ПВН сведена к минимуму: в настоящие дни причиной данного недуга считают заболевания эндокринной системы, нарушения метаболизма, системные патологии, при которых поражается система тканей, чаще всего соединительной.

На сегодняшний день принято классифицировать синдром периферической недостаточности на две отдельные группы:

  • первичную ПВН;
  • вторичную ПВН.

Первичный вид периферической вегетативной недостаточности является хроническим недугом с медленным развитием симптомов. Этиология данного заболевания не распознана и неизвестна. Однако полагают, что первичная форма ПВН имеет наследственный характер.

Вторичный вид периферической вегетативной недостаточности напрямую связан с наличием у пациента первичного основного соматического (телесного) заболевания либо неврологического дефекта органического происхождения.

На данный момент точная информация о распространенности первичной ПВН отсутствует, однако в клинической практике таких случаев фиксируется немного. Вторичный вид определяется довольно часто, поскольку данный синдром присутствует в структуре многих соматических патологий.

Периферическая вегетативная недостаточность: причины

Факторы, провоцирующие развитие ПВН зависят непосредственно от разновидности патологии.

Первичная форма периферической вегетативной недостаточности

Как было сказало выше, первичный вид синдрома обусловлен патологическими состояниями с непонятным этиологическим происхождением. Эта разновидность периферической вегетативной недостаточности часто присутствует в структуре нижеследующих состояний и заболеваний:

  • Синдром Бредбери-Игглстоуна, представляющий собой «чистый» вариант ПВН, является дегенеративным заболеванием вегетативной нервной системы. Дебютирует чаще всего в зрелом возрасте. Чаще фиксируется у лиц мужского пола.
  • Идиопатический синдром паркинсонизма (болезнь Паркинсона) – дегенеративный недуг с хроническим течением и медленным отягощением симптомов. Заболеванию подвержены люди пожилого и преклонного возраста. Болезнь напрямую связана с постепенной гибелью двигательных нейронов, производящих дофамин.
  • Мультисистемная атрофия (синдром Шая-Дрейджера) – дегенеративное неврологическое заболевание, вызванное разрушением нервных клеток в некоторых зонах головного мозга. Большее число заболевших – мужчины в возрасте от 50 до 60 лет.
  • Семейная дизавтономия Райли-Дея является генетически наследуемой патологией. При недуге поражаются миелиновые оболочки центров вегетативной регуляции. Причины болезни – стойкое изменение генотипа в хромосоме Q319. Болезнь передается из поколения в поколение по аутосомно-рецессивному пути наследования.
  • Аутоиммунная вегетативная невропатия (ганглиопатия) – заболевание иммунологической основы. Патологии может предшествовать вирусная инфекция, сопровождающаяся гриппоподобными симптомами.
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута (невральная амиотрофия) – генетически обусловленное, разнородное по своему составу и происхождению заболевание периферических отделов нервной системы. Определяются признаки отягощенного множественного поражения структурных единиц нервной системы, преимущественно в дистальных отделах тела.

Вторичная форма периферической вегетативной недостаточности

Вторичный вид ПВН возникает на фоне присутствующей у человека телесной болезни или неврологической патологии. Чаще всего причинами этой формы синдрома выступают следующие нарушения.

  • Сахарный диабет – хроническое эндокринное заболевание, вызванное сбоями в усвоении глюкозы и абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.
  • Гипотиреоз – патология, спровоцированная длительным стойким дефицитом или абсолютным неимением гормонов щитовидной железы.
  • Амилоидоз – системное заболевание, в процессе развития которого происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в тканях организма, что провоцирует дисфункцию органов.
  • Системные заболевания соединительной ткани – патологии аутоиммунного характера, при которых происходит одновременное поражение органов.
  • Синдром Гийена-Барре – аутоиммунная патология с резким стартом. Проявляется тем, что иммунная система человека «по ошибке» начинает проводить атаку на собственные нервные клетки.
  • Дисметаболические нарушения, интоксикации и аномалии, связанные с приемом фармакологических средств. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при хронической алкогольной зависимости, порфириновой болезни, уремии – синдроме острой или хронической аутоинтоксикациии. Симптомы ПВН наблюдаются при выраженном недостатке витаминов группы В, при лечении с использованием бета-адреноблокаторов и адренергических препаратов. Синдром может развиться при острых отравлениях металлами, алкалоидами растения розовый барвинок, химическими соединениями для борьбы с грызунами и насекомыми, бензолом, ацетоном, спиртами.
  • Периферическая вегетативная недостаточность сопутствует болезням инфекционного характера: герпесвирусными инфекциям, ВИЧ-инфекции, хроническому гранулематозу, сифилису.
  • Болезни ЦНС: рассеянный склероз, новообразования в отделах спинного и головного мозга, сирингомиелия, верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике.

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы

У каждого конкретного пациента набор демонстрируемых симптомов отличен от симптоматики, демонстрируемой иным больным. Однако в клинической картине периферической вегетативной недостаточности типичными, наиболее распространенными признаками выступают нижеперечисленные признаки.

Ведущий симптом первичной формы ПВН – ортостатическая (постуральная) гипотензия. Это состояние характеризуется чрезмерным снижением артериального давления в момент, когда человек встает и принимает вертикальное положение. При этом человек ощущает слабость и головокружение.

Может возникнуть дезориентация во времени и пространстве. Вероятно обратимое снижение остроты зрения. Такие явления продолжаются до нескольких минут в случае, если субъект пребывает в вертикальном положении.

Признаки ортостатической гипотензии быстро проходят при смене позиции на горизонтальное положение. У некоторых больных фиксируется синкопальное состояние – временная потеря сознания. При отягощенном течении болезни обморочное состояние может наступить, если человек пребывает в сидячей позе.

Пациент может указывать на охватившую его слабость, появление тумана перед глазами, возникновение шума и звона в голове, ощущение, что «почва уходит из-под ног». Если обморочное состояние продолжается более десяти секунд, то возможно развитие тонических судорог и прикус языка.

Резко выраженные нарушения кровообращения, свойственные постуральной гипотензии, могут стать причиной преждевременного летального исхода.

Вторым по частоте признаком ПВН выступает тахикардия без нагрузки – увеличение числа сердечных сокращений при пребывании в состоянии покоя. Из-за нестабильности сердечного ритма такое явление было названо «ригидный пульс».

У пациента с синдромом периферической вегетативной недостаточности не происходят адекватные изменения сердечного ритма при выполнении физических нагрузок. Учащение сердечного ритма чаще определяется у подростков и молодых людей, причем тахикардия фиксируется чаще у женщин, чем у представителей сильного пола.

При попытке встать человек может ощущать озноб, дрожь в теле, появление тревоги, проблемы с дыханием.

Из-за особенностей данного синдрома, в частности: из-за поражения висцеральных волокон, у больных вторичной формой ПВН острое поражение сердечной мышцы может протекать без развития болевого синдрома. Безболезненный вариант течения инфаркта миокарда, характерный для сахарного диабета, выступает ведущей причиной спонтанного летального исхода.

Наравне со снижением давления при периферической вегетативной недостаточности часто наблюдается артериальная гипертензия – подъем кровяного давления при нахождении человека в лежачем позиции.

Во время ночного отдыха либо в часы дневного досуга, проводимого лежа, у человека фиксируются критически высокие значения артериального давления.

Такая клиническая особенность ПВН, а именно – вероятность перехода ортостатической гипотензии в артериальную гипертензию, требует крайне осмотрительного подхода при выборе лекарственных препаратов, работающих на повышение давления.

Четвертый симптом периферической вегетативной недостаточности – гипогидроз либо противоположное явление – агнидроз.

Как правило, на наличие сниженного потоотделения человек не обращает внимания, поэтому такую аномалию часто удается обнаружить в ходе продолжительного врачебного осмотра.

Также выявленное усиление потоотделения наряду с присутствием ортостатической гипотензии дает полные основания предположить о наличии синдрома ПВН.

Следующая группа признаков периферической вегетативной недостаточности представлена расстройствами со стороны пищеварительного тракта.

У больных определяется нарушения двигательной активности желудка – парез. Симптомокоплекс проявляет себя тошнотой и рвотой, ощущением «переполненного желудка».

Запоры или диарея, как правило, носят приступообразный характер. У больных может полностью отсутствовать аппетит.

Еще один симптом синдрома ПВС – нарушение функции мочевого пузыря. Это аномалия проявляется утратой способности контролировать мочеиспускание.

Человек испытывает затруднение процесса излития мочи. Появляются большие промежутки между актами мочеиспускания, что приводит к переполнению мочевого пузыря.

На фоне таких явлений в мочеполовой системе может развиться вторичная инфекция.

При периферической вегетативной недостаточности также наблюдается импотенция, которая не носит психогенный характер. Мужчины отмечают снижение эрекции и выброс спермы в направлении мочевого пузыря вместо выхода семенной жидкости через уретру. Женщины определяют недостаток увлажнения слизистой влагалища во время возбуждения и снижение чувствительности клитора.

Дыхательные нарушения в структуре синдрома ПВН представлены признаками: краткосрочной остановкой дыхания, апноэ в ночное время, спонтанно возникающими эпизодами удушья. При нарушении кардиоваскулярных рефлексов расстройства дыхательной функции может стать причиной внезапной смерти.

Иные симптомы синдрома ПВН включают:

  • ксерофтальмия – сухость глаз;
  • ксеростомия – сухость ротовой полости;
  • вазоконстрикция – сужение просвета артерий;
  • вазодилатация – увеличение просвета кровеносных сосудов;
  • отеки дистальных отделов тела;
  • периферические отеки;
  • миоз – сужения зрачков;
  • снижение способности видеть в темноте;
  • снижение реакции зрачков на свет.

Периферическая вегетативная недостаточность: лечение

Лечение синдрома ПВН нацелено на преодоление признаков патологии и выступает дополнительным компонентом в терапии основной болезни. Стоит отметить, что методов лечения многих проявления периферической вегетативной недостаточности на сегодняшний день не разработано.

Для устранения ортостатической гипотензии и повышения артериального давления пациентам рекомендовано:

  • употребить за один прием два стакана воды;
  • выпить чашку свежезаваренного крепкого чая;
  • не находиться долго в лежачем положении;
  • спать, приподняв голову;
  • ограничить физические нагрузки;
  • избегать резкой смены позы;
  • не допускать перегревания;
  • отказаться от приема спиртных напитков;
  • увеличить ежедневный объем потребляемой соли.

Фармакологическое лечение артериальной гипотензии включает прием кофеина, кортикостероидов, симпатомиметиков, нестероидных противовоспалительных средств, гипертензивных препаратов. Лечение тахикардии проводят бета-адреноблокаторами.

Для избавления от нарушений мочеиспускания в зависимости от демонстрируемых симптомов применяют препараты антидиуретического гормона, миотропные спазмолитики,  холинэргические препараты.

В лечении пищеварительных расстройств применяют противорвотные средства, прокинетики, стимуляторы тонуса и моторики органов желудочно-кишечной системы, антирегургитантные и слабительные препараты. Лечение иных признаков ПВН проводят с применением симптоматических средств.

У больных синдромом периферической вегетативной недостаточностью признаки могут регрессировать или же отягощаться. Течение большинства вариантов ПВН прогрессирующее. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактические мероприятия к настоящему моменту не разработаны.

Источник: http://mozg.me/sindromi/vegetativny-e-rasstrojstva/perifericheskaya-vegetativnaya-nedostatochnost.html

Как проявляется, лечится и какие осложнения может вызывать левожелудочковая сердечная недостаточность

Трофологическая недостаточность: как проявляется и лечится недуг?

Сердце — это сложный орган, нормальная работа которого зависит от многих факторов. Любое отклонение неминуемо сказывается на его функциональности. Эти изменения отражаются на всех системах и органах организма. Например, левожелудочковая недостаточность приводит к деформации сократительной системы, которая не может полноценно справляться с выбросом крови.

Такие сбои в работе сердца приводят к переполненности лёгочных сосудов. В организме нарушается газообмен, и часто возникает скачок давления внутри лёгких. Плазма, которая вытесняется из капилляров через стенки, приводит к отёку лёгких. Газ из альвеол провоцирует пенообразование.

Причины патологии

Есть много факторов, которые способны вызвать развитие левожелудочковой недостаточности:

  • инфаркт миокарда — это наиболее распространённая причина;
  • высокое давление, которое носит постоянный характер;
  • аритмия, вызывающая существенное снижение способности сердца перекачивать кровь;
  • воспаление в сердечных тканях;
  • расширения полостей сердца патологического характера могут иметь различную природу, но имеют при этом общее осложнение — левожелудочковая недостаточность;
  • поражения клапанов врождённого или приобретённого типа;
  • ишемия;
  • травмы головы;
  • сложные операции;
  • повреждение лёгочной артерии;
  • коронарный синдром, переросший в острую форму;
  • нефрит;
  • многие патологии лёгких;
  • заболевания, вызывающие скопление жидкости в организме;
  • воздействие на сердце токсинов или тяжёлых металлов.

Механизм развития болезни

Главным моментом, при котором возникает левожелудочковая сердечная недостаточность, является высокое гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

Изменения давления могут затрагивать и венозный, и капиллярный отделы. В лёгочном интерстиции (сеть соединительных волокон) когда накапливается жидкость, структура лёгких теряет эластичность.

Они становятся жёсткими и подвергаются рестриктивным расстройствам.

По мере развития болезни жидкость попадает в альвеолы, которые в таком состоянии не функционируют и не участвуют в газовом обмене. В такой ситуации в лёгких появляются участки с низким показателем перфузии. Когда жидкость достаточно наполнила альвеолы, она переходит на ткани, а затем распространяется вдоль венозных, лёгочных и артериальных стволов.

При таком положении вещей в перибронхиальных и периваскулярных пространствах происходит инфильтрация серозной жидкостью. Следствием являются высокое лёгочное сопротивление и низкий обмен. Жидкость может попадать в бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей.

Внутри левого предсердия кровь из шунт (альвеолы без вентиляции) смешивается с кровью, которая обогатилась кислородом. Такой механизм вызывает снижение общего показателя, который отображает артериальное парциальное напряжение кислорода. При достижении высокого уровня фракцией десатурированной крови человек ощущает признаки гипоксемии.

Характеристика и симптомы недуга

В нескольких формах может проявляться левожелудочковая недостаточность, симптомы для каждой из них отличаются. Неудивительно, что мы решили объединить симптоматику и классификацию заболевания в один раздел. Но прежде поговорим немного о симптоматике. По характеру проявления патология делится на несколько стадий:

  • на начальной стадии клинические проявления имеют незначительное выражение, а проявляются они исключительно при высоких нагрузках;
  • среднетяжёлая форма характеризуется наличием симптоматики независимо от состояния покоя или выполнения тяжёлой физической работы;
  • терминальная — это самая опасная форма патологии, при которой во внутренних органах происходят необратимые изменения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Патология такого типа развивается в результате прогрессирования сердечной недостаточности, которая была установлена ранее. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны следующие признаки:

  • отёчность ног;
  • нарушение дыхания, что свидетельствует о скоплении жидкости в груди;
  • синюшность кожных покровов на пальцах рук и ног;
  • бледность или синюшность губ;
  • низкое количество мочи.

По таким признакам можно определить наличие у человека ХСН — хронической левожелудочковой сердечной недостаточности.

Острая форма патологии

При такой форме левожелудочковой недостаточности у человека резко возникает симптоматика, характерная для патологии. Это приводит к ухудшению состояния и даже повышает риск развития шока (аритмического, рефлекторного или кардиогенного). Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется проявлением следующей симптоматики:

  • одышка, которая со временем перерастает в удушье;
  • сильный кашель в виде приступов, может быть сухим или мокрым;
  • пенистая мокрота во время кашля;
  • выделение розовой пены через рот и нос;
  • хриплое дыхание, которое хорошо слышно даже на некотором расстоянии, свидетельствует об отёчности лёгких;
  • вздутие шейных вен и изменение ЧСС;
  • нестабильное артериальное давление и высокая температура тела;
  • ощущение онемения в конечностях, головокружения и обмороки.

Первая помощь при острой форме

Во время приступа острой левожелудочковой недостаточности должна быть оказана неотложная помощь. Правильные действия могут спасти человеку жизнь. Неотложная помощь заключается в следующем:

  • вызываем бригаду скорой помощи;
  • обеспечиваем беспрепятственный доступ свежего воздуха (расстёгиваем тугую одежду, открываем окно);
  • позволяем человеку принять сидячее или полусидящее положение, ноги должны быть опущены вниз;
  • даём лекарство, которое больной обычно принимает (от высокого давления, сердечных болях, при тахиаритмии).

Врач скорой помощи выполняет следующие действия:

  • подача увлажнённого кислорода через маску или через этиловый спирт, который убирает пену;
  • внутривенное введение антиаритмиков, нитратов, «Фуросемида», гипотензивных препаратов;
  • введение «Дроперидола» применяется для подавления дыхательного центра, что позволяет снизить одышку.

Методы диагностики

Уже стало традицией начинать раздел о методах диагностики с определения кода по МКБ10. В международной системе классификации болезней (МКБ10) для ОЛЖН выделен отдельный код.

Это заболевание относится к пункту сердечной недостаточности, для него выделен отдельный подпункт I50.1.

Именно такой код будет значиться на истории болезни после установления диагноза левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность выявляется уже во время первичного осмотра. Жизнь человека при такой патологии находится под угрозой, потому медицинский персонал быстро реагирует и оказывает необходимую помощь.

Анализ жалоб и анамнез — не единственные методы диагностики. Аускультация также является обязательной процедурой, в ходе которой выявляется проблема.

При наличии левожелудочковой недостаточности по всему лёгочному полю или в нижних его отделах прослушиваются хрипы. Они могут быть сухими или влажными. При наличии только сухих хрипов нередко устанавливается ошибочный диагноз.

Подобная симптоматика характерна для бронхообструктивного синдрома и астмы.

Для уточнения диагноза врач должен изучить дополнительные моменты, которые позволят отделить астму от сердечной патологии.

Отёк лёгких, который неразрывно связан с левожелудочковой недостаточностью, может возникать на фоне прошедшей кардиологической патологии, употребления сердечных препаратов.

Также при отёчности лёгочной системы сухие хрипы приобретают свистящий характер, они хорошо слышны на выдохе даже без использования специального медицинского инструмента.

При астме и левожелудочковой недостаточности одышка также отличается. В первом случае наблюдается экспираторная одышка, которая характеризуется тяжёлым выдохом. В случае возникновения отёка затрудняется вдох, а одышка носит инспираторный характер. Ситуация усложняется при наличии смешанной одышки, которая является распространённым явлением.

Измерение пульса и показателей давления — следующий шаг, который выполняется при диагностировании левожелудочковой недостаточности. Затем следует использование пульсоксиметра, который определяет уровень кислорода в крови. Для такого недуга характерно снижение показателя до 95% и ниже. кислорода в крови на уровне 80% является показанием к неотложной госпитализации.

Не обходится диагностирование без ЭКГ. Результаты этой процедуры позволят отметить перегрузку правого желудочка, зафиксировать нарушения сердечного ритма, выявить признаки ишемии и некроза миокарда. Последние факторы свидетельствуют о развитии острого инфаркта. В некоторых случаях выполняется рентгенография лёгких.

Лечение

Если у человека диагностируется левожелудочковая недостаточность, лечение выполняется в срочном порядке. Любое промедление или нежелание выполнять рекомендации врача могут привести к опасным осложнениям и поставить жизнь человека под угрозу.

Медикаментозное лечение

Для лечения левожелудочковой недостаточности могут выписываться различные медикаменты:

  • мочегонные препараты выводят из организма избыточную жидкость и приводят в норму работу почек;
  • бета-блокаторы убирают с сердечной мышцы лишнюю нагрузку;
  • ингибиторы АПФ приводят в норму артериальное давление;
  • гликозиды увеличивают объём выбрасываемой крови при каждом сокращении желудочка;
  • нитраты расширяют сосуды и облегчают прохождение крови.

К этому списку могут добавляться другие медикаменты, которые устраняют симптоматику, характерную для острой или хронической формы патологии.

Хирургическое лечение

При запущенных формах патологии, наличии опасных осложнений, неэффективности медикаментозного лечения и наличия угрозы для жизни рекомендуется оперативное вмешательство. Есть несколько вариантов такого лечения:

  • коронарография приводит в норму проходимость сердечных артерий;
  • стентирование расширяет артерии, которые были повреждены холестериновыми бляшками;
  • протезирование поражённых клапанов восстанавливает их работу и предотвращает отмирание тканей;
  • радиочастотная абляция и лазерное прижигание необходимы для терапии аритмии;
  • пересадка сердца — крайний вариант.

Прогноз

Прогноз при хронической форме патологии напрямую зависит от стадии, до которой успело развиться заболевание. О благоприятном прогнозе можно говорить только на начальных стадиях. Если было выбрано верное лечение, то можно добиться стойкого улучшения здоровья.

Острая форма не позволяет давать положительного прогноза. Присутствует высокий риск возвращения лёгочной отёчности после её устранения. Даже после оперативного вмешательства прогноз нельзя назвать благоприятным, хотя улучшения, несомненно, присутствуют.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности примерно в 88% случаев — это кардиогенный шок. Человек чаще всего умирает из-за несвоевременно оказанной первой помощи.

Профилактические меры

Можно снизить вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Для этого потребуется придерживаться мер профилактики:

  • присутствующие сердечные патологии необходимо контролировать, проходить своевременное обследование для выявления негативных изменений;
  • правильное питание, богатое на витамины и микроэлементы, будет поддерживать сердце, делая его выносливым;
  • физические нагрузки необходимо в обязательном порядке нормировать, они не должны превышать возможности организма;
  • пассивный образ жизни и сидячая работа — это неправильно и опасно для сердечно-сосудистой системы;
  • вредные привычки насыщают организм токсическими веществами, которые отравляют его и снижают способность противостоять недугам;
  • большое количество стрессов и нервных потрясений сильно изнашивают сердце.

Внеся в свою жизнь такие корректировки, можно снизить вероятность развития не только левожелудочковой, но и любой другой сердечной недостаточности.

Только вы сами можете спасти себя от опасных сердечных патологий, которые представляют угрозу для жизни. Любая симптоматика требует обращения к врачу и выяснения причины её возникновения.

Источник: https://kardiodocs.ru/heart/serdce/simptomy-i-lechenie-pri-levozheludochkovoj-nedostatochnosti.html

Алиментарная дистрофия (голодная болезнь, безбелковый отек)

Трофологическая недостаточность: как проявляется и лечится недуг?

Сегодня много говорится о лишнем весе и проблемах со здоровьем, которые он провоцирует, а о таком серьезном заболевании, как алиметарная дистрофия практически забыли. Многие думают, что оно характерно для стран Африки или воюющих держав.

Хотя на самом деле, и в развитых странах, и у нас, этот диагноз – вовсе не большая редкость, учитывая, что борьбой за стройную фигуру заняты сегодня не только артисты балета и модели, а едва ли не треть населения. А намеренное голодание, характерное для больных с нервной анорексией, несбалансированное питание, пропагандирующееся модными диетами, – и есть путь к алиментарной дистрофии.

Этот диагноз ставится пациентам, у которых дефицит массы тела составляет 20 и более процентов от нормы, или индекс массы тела меньше 16. 

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

  • больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
  • количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
  • зачастую в пищу употребляются “быстрые” углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
  • из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
  • кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде “перчаток” и “носков”;
  • ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
  • волосы тусклые, ломкие;
  • язык “малинового” цвета, гладкий, “полированный”, со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
  • изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
  • изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый – эйфорический. Человек великолепно себя чувствует – заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает.

Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко  ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде.

Затем наступает астеноанорексическое состояние – его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз.

На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание.

Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза “алиментарная дистрофия” составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции.

С диагнозом “алиментарная дистрофия” первое, что необходимо сделать – обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии – недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным.

Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него – цель жизни. Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи).

Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание – это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия Iхарактеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость – до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Причины такого исхода – не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме  – опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания…

Диагностика

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Дистрофия

Трофологическая недостаточность: как проявляется и лечится недуг?

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Что это такое

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Виды дистрофии

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

  • белковой;
  • жировой;
  • углеводной;
  • минеральной.

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Причины

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Симптомы

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Медикаментозные средства

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

  • Мезим;
  • Креон;
  • Панкреатин;
  • Фестал.

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

  • Альвезин;
  • Левамин;
  • Альбумин.

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

  • Тиреодинин;
  • Неробол;
  • Ретаболил;
  • Префизон;

на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактика

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).
Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.